research paperこれまで発表されてきた研究論文

ヒト乳がん､肝がん細胞､前立腺がんのがん細胞株

スペクトル解析を採用して化合物の構造を同定し､その細胞毒性の活性について評価を行った。アントロキノノールは､乳がん､ヒト肝がん細胞及び前立腺がんのがん細胞株に対して阻害効果を有する。

ヒト肺がん､肝臓がん､白血病細胞株

アントロキノノールが異なるがん細胞株に対して細胞死を誘導する際のＩＣ50値は2・22から6・42μＭである。アントロキノノールによるがん細胞アポトーシスの誘導は､Ｆｔａｓｅ活性の阻害と細胞オートファジーの誘導によるものだと思われる。

非小細胞肺がん細胞株

マイクロアレイ解析の結果から､未処理の対照群と比較した場合､非小細胞肺がん細胞において､アントロキノノールがｍｉＲＮＡｓの発現水準を変化させることが判明した。またデータとともに､肺がんＡ５４９細胞の増殖が､アントロキノノールから明らかに影響を受けることが分かった。

ヒト肝がん細胞

アントロキノノールは､ｍＴＯＲなどを含むタンパク質のリン酸化を阻害することによってＴＳＣ１／ＴＳＣ２の遺伝子を誘導し､ヒト肝がん細胞タンパク質の合成を阻害する。アントロキノノールはＡＭＰＫ及びｍＴＯＲ経路において､肝臓がんにとって重要な役割を果たし､主にＧ１期における細胞周期の停滞とその後のアポトーシスを惹起することが明らかになった。

ヒト膵臓がん細胞 ヒト肝がん細胞､前立腺のがん細胞株に対して高い 阻害効果を有することを発見

90％以上の膵臓がんは､Ｋ–ｒａｓ遺伝子に突然変異及び活性が生じる。
アントロキノノールはＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ／ｍＴＯＲのシグナル経路を阻害することによって､膵臓がん細胞の活性を阻害すると結論づけた。阻害が細胞周期Ｇ１期の停滞を惹起し､最終的にはミトコンドリアの依存性細胞死を引き起こす。また､がん細胞のオートファジー性細胞死とがん細胞の老化加速も､アントロキノノールが抗がん作用を有することを示唆している。